Statiinit:
voiko valtimotaudin pysäyttää ennen kuin se alkaa? Prof. Markku
Nieminen
https://www.youtube.com/watch?v=3S3E_9LK0cc
Valtimotauti
kehittyy usein vuosikymmenten ajan ennen ensimmäisiä oireita.
Kardiologian professori emeritus Markku Nieminen kertoo, mitä
LDL:stä, ApoB:stä, perimästä, liikunnasta ja statiineista pitäisi
ymmärtää, jos tavoitteena ei ole vain välttää seuraavaa
sydäninfarktia vaan pitää sydän ja verisuonet kunnossa vielä
90-vuotiaana.
Valtimotauti
on salakavala yleissairaus, joka kehittyy usein vuosikymmenten ajan
ennen ensimmäisiä oireita (0:17).
Videolla kardiologian professori emeritus Markku
Nieminen
ja haastattelija keskustelevat siitä, miten valtimotaudin eteneminen
voidaan pysäyttää ja miten sydän- ja verisuoniterveyttä voidaan
varjella aina 90-vuotiaaksi saakka (0:06).
Alta
löydät kattavan analyysin videon keskeisistä teemoista ja
asiantuntijan suosituksista.
?
Valtimotaudin mekanismi ja varhainen alkaminen
Kumulatiivinen
riski:
Valtimotauti (ateroskleroosi) on eliniän aikana kertyvä riski
(4:20).
Prosessi alkaa jo nuorena (31:11).
Tuoreen tanskalais-espanjalaisen tutkimuksen mukaan jopa 57
% täysin oireettomista keski-ikäisistä (keski-ikä 45 vuotta)
kantoi jo jonkinlaista plakkia
suonissaan (30:33).
Alle 30-vuotiaista miehistä löydöksiä oli 9 %:lla ja naisista 7
%:lla (30:58).
Kehittymismekanismi:
Huono kolesteroli (LDL)
sitoo itseensä patogeenejä (esim. infektioiden yhteydessä)
(3:15).
Kun se päätyy valtimon seinämään, syntyy tulehdusreaktio
(3:23).
Koska elimistö ei saa poistettua materiaalia, seinämään alkaa
kertyä sidekudosta, kolesterolia ja kalkkia, mikä muodostaa suonta
ahtauttavan plakin (3:40).
Salakavalat
oireet:
Plakki kasvaa pitkään valtimon seinämästä ulospäin, eikä
suinkaan suonen sisään, minkä vuoksi se ei heti ahtaumaa aiheuta
(12:50).
Ensimmäinen oire voi olla äkillinen plakin repeäminen, joka
johtaa sydäninfarktiin (16:36).
Rasituksessa tyypillisiä oireita ovat hengenahdistus,
väsymys sekä rintakipu, joka voi säteillä kaulalle tai vasempaan
käteen (17:55).
?
Kolesterolimittarit ja tavoitetasot (LDL vs. ApoB vs. HDL)
LDL
ja ApoB:
ApoB
(Apolipoproteiini B) kuvaa LDL-partikkeleiden määrää suoremmin
ja puhtaammin kuin perinteinen LDL-mittaus (4:50).
Biologisesti optimaalinen LDL-taso näkyy lapsilla, joilla se on
alle 1 mmol/l ilman hormonaalisia haittoja (6:13).
Tavoitetasot
käytännössä:
Jos potilaalla on jo todettu valtimotauti, LDL pyritään ajamaan
hyvin aggressiivisesti alas (jopa alle 1,4 mmol/l) (6:45).
Ennaltaehkäisyssä professori Nieminen toteaa, että kevyemmälläkin
lääkityksellä saavutettu alle
1,8 mmol/l LDL-taso riittää usein
(6:52).
Lipoproteiini(a)
eli Lp(a):
Kyseessä on voimakkaasti perinnöllinen, LDL:n kaltainen rakenne,
joka tunkeutuu herkästi suonen seinämään (8:25).
Statiinit eivät tehoa siihen, ja uudet kohdistetut lääkkeet ovat
vielä tutkimusasteella (8:50).
HDL
("hyvä kolesteroli"):
HDL:n rooli on osoittautunut tutkimuksissa pieneksi (10:25).
Vaikka HDL olisi korkea, korkea LDL kumoaa sen hyödyn (10:09).
Yritykset nostaa HDL-tasoa lääkkeellisesti eivät ole parantaneet
ennustetta, joten hoidon
pääpaino on aina LDL:n laskemisessa
(10:34).
?
Diagnostiikka ja riskilaskurit
10
vuoden riskilaskurit:
Perinteisten laskureiden (kuten Finriski) ongelmana on lyhyt
aikajänne (12:13).
Nuorella ihmisellä 10 vuoden riski näyttää lähes aina
matalalta, vaikka eliniän mittainen kumulatiivinen riski olisi
korkea (11:45).
Kuvantaminen
(TT-kuvaus vs. Rasituskoe):
Jos 45-vuotiaalla oireettomalla havaitaan TT-kuvassa plakkia, häntä
tulee pitää riskipotilaana (10:47).
Nieminen on kuitenkin kliinikkona varovainen
oireettomien rutiininomaisten sepelvaltimoiden TT-kuvausten
(tietokoneetomografia) suhteen
(13:37).
Syynä ovat sädekuormitus sekä tutkimuksen aiheuttama henkinen
tuska ja seuranta-ansat (13:54).
Hän luottaa riskinarvioinnissa yhä vahvasti kliiniseen
rasituskokeeseen
(13:45).
?
Hoitomuodot ja elintavat: Miten toimia 40-vuotiaana?
Professori
Niemisen mukaan koskaan
ei ole liian myöhäistä aloittaa hoitoa,
sillä plakit elävät ja hoito puree aina (27:34).
Jos tavoitteena on elää 90-vuotiaaksi terveillä suonilla, paletin
tulee koostua seuraavista asioista (0:06):
Elintavat
ensin (Perusta):
Ravitsemus:
Siirtyminen kasvispohjaiseen ruokavalioon ja tyydyttyneiden
(kovien) rasvojen radikaali vähentäminen (27:57).
Liikunta:
Liikunta ei pelkästään vaikuta valtimotautiin, vaan se kasvattaa
sydämen hiusverisuonistoa (yhdyssuonia), parantaa sydämen
hermostollista säätelyä ja suojaa kuormitukselta (28:07).
Riskien
eliminointi:
Tupakoinnin täydellinen lopettaminen, ylipainon hallinta sekä
metabolisen oireyhtymän ja sokeritasapainon (insuliini toimii
suonen seinämää paksuntavana kasvutekijänä) tehokas hoito
(0:49).
Hammasterveys:
Suun alueen tulehdusten hoitaminen on tärkeää, sillä ne
ruokkivat valtimoseinämän tulehdusmekanismia (31:42).
Lääkehoito
(Tarvittaessa varhain):
Jos
suvussa on alttiutta valtimotautiin ja LDL-kolesteroli on kohdalla
40-vuotiaana korkea, lääkitystä kannattaa harkita herkästi
elintapamuutosten rinnalla (1:39).
Kombinaatiohoidot:
Nykyään ei ajatella binäärisesti ("statiini tai ei
mitään") (20:04).
Tehokas tapa on yhdistää statiini
(joka estää kolesterolin synteesiä maksassa) ja etsetimibi
(joka estää kolesterolin imeytymistä suolistosta) (20:52).
Tämä mahdollistaa pienemmät statiiniannokset ja vähentää
haittavaikutuksia (21:12).
PCSK9-estäjät:
Geeniteknologiaan perustuvat PCSK9-lääkkeet pitävät maksan
LDL-reseptorit toiminnassa, jolloin LDL-taso putoaa tehokkaasti
(21:39).
Ne ovat erinomainen vaihtoehto vaikeissa perinnöllisissä
tapauksissa, joskin ne ovat toistaiseksi kalliita (22:04).
Pysyviin, nuorena annettaviin geeniterapioihin Nieminen suhtautuu
vielä varoen pitkäaikaisten haittavaikutusten varalta (25:23).
Statiinipelon
hälventäminen:
Nieminen
muistuttaa, että tutkimusnäyttö statiinien hyödyistä on
poikkeuksellisen yksisuuntaista ja vahvaa (24:07).
Laajat
tutkimukset eivät tue pelkoja siitä, että statiinit
aiheuttaisivat muistisairauksia (päinvastoin, ne voivat suojata
aivovaltimoita) (23:24).
Myös diabeteksen laukeamisriski laajojen väestötutkimusten
sekoittavien tekijöiden vuoksi on kyseenalainen (22:46).
Jos
statiinista tulee lihasoireita, lääke voidaan vaihtaa toiseen
(esim. rasvaliukoisesta vesiliukoiseen), annosta pienentää tai
ajoittaa se otettavaksi vain iltaisin (24:43).
Yhteenveto:
Valtimotaudin pysäyttäminen vaatii oman riskiprofiilin (erityisesti
perimän ja ApoB/LDL-tasojen) tuntemista viimeistään 40 vuotta
täytettäessä, passiivisesta odottelusta luopumista sekä
elintapojen ja tarvittaessa modernin lääkehoidon varhaista,
aktiivista yhdistämistä (1:39).
ApoB
(Apolipoproteiini B) ja LDL-kolesteroli mittaavat verestä kahta
täysin eri asiaa: toinen laskee haitallisten hiukkasten lukumäärää
ja toinen mittaa niiden sisältämän rasvan määrää.
(4:50)
Biologisesti tämä ero on ratkaiseva, kun arvioidaan valtimotaudin
todellista riskiä.
Tässä
ovat ApoB- ja LDL-arvojen keskeiset biologiset erot ja syyt sille,
miksi ApoB:tä pidetään lääketieteessä yhä tarkempana mittarina
(4:50):
1.
Rakenteellinen ero: Matkustaja vs. Kulkuneuvo
Jotta
rasva (kuten kolesteroli) voi liikkua vesipohjaisessa verenkierrossa,
se tarvitsee ympärilleen proteiinista ja fosfolipideistä koostuvan
suojakuoren. Tätä kokonaisuutta kutsutaan lipoproteiniksi (kuten
LDL, Low-Density
Lipoprotein).
LDL-kolesteroli
(LDL-C):
Tämä mittaa kolesterolin
(rasvan) kokonaismassaa tai -määrää,
joka on pakattu LDL-hiukkasten sisään.
Se ei kerro mitään itse hiukkasten määrästä. Se mittaa
tavallaan sitä, kuinka monta kiloa matkustajia (kolesterolia)
junassa on.
ApoB
(Apolipoproteiini B-100):
Tämä on kooltaan
suuri proteiini, joka toimii LDL-hiukkasen "rakennustelineenä"
ja osoitelappuna
suonen seinämässä (5:07).
Jokaista haitallista, aterogeenistä (valtimotautia aiheuttavaa)
hiukkasta kohden on tasan
yksi ApoB-proteiini.
ApoB:n mittaaminen on siis käytännössä suora hiukkaslaskenta –
se kertoo, kuinka monta junaa (hiukkasta) verenkierrossa kulkee
(5:19).
⚖️ 2.
Hiukkasten koko ja "Discordanssi" (Ristiriita)
Tavallisesti
LDL-kolesteroli ja ApoB kulkevat käsi kädessä: jos veressä on
paljon kolesterolia, siellä on yleensä myös paljon LDL-hiukkasia.
Aina näin ei kuitenkaan ole, ja tästä ilmiöstä käytetään
lääketieteessä nimeä discordanssi.
Suuret
ja harvat hiukkaset:
Jos LDL-hiukkaset ovat suuria ja täynnä kolesterolia, pienempi
määrä hiukkasia pystyy kantamaan suuren määrän rasvaa. Tällöin
LDL-kolesteroliarvo
voi näyttää korkealta, mutta ApoB-arvo (hiukkasten määrä) on
matala.
Valtimotautiriski voi tällöin olla luultua pienempi.
Pienet
ja tiheät hiukkaset (sdLDL):
Tämä on vaarallisempi skenaario, joka liittyy usein metaboliseen
oireyhtymään, ylipainoon ja esidiabetekseen (15:51).
Tällöin hiukkaset ovat pieniä ja tyhjiä kolesterolista, jolloin
samaan testimäärään tarvitaan valtava määrä hiukkasia.
Tällöin LDL-kolesteroliarvo
voi näyttää viitearvojen valossa hyvältä (matalalta), mutta
ApoB on erittäin korkea.
?ﾸﾏ
3.
Miksi ApoB ennustaa riskiä paremmin?
Valtimotaudin
syntymekanismissa ratkaisevaa ei ole se, kuinka paljon rasvaa
hiukkasen sisällä on, vaan hiukkasten
kyky tunkeutua valtimon seinämän sisään (endoteelin läpi)
(3:40).
Tunkeutumisherkkyys:
Pienet ja tiheät LDL-hiukkaset (joita korkea ApoB edustaa) pääsevät
helpommin suonen seinämän läpi kuin suuret hiukkaset.
Juuttuminen
ja tulehdus:
Suonen seinämän sisällä hiukkaset hapettuvat ja aiheuttavat
immuunivasteen (tulehdusreaktion) (3:23).
Mitä enemmän yksittäisiä hiukkasia (ApoB) seinämään päätyy,
sitä voimakkaampi on plakkiutumista ajava tulehdus (3:46).
Koko
aterogeeninen kuorma:
ApoB-100-proteiini ei ole pelkästään LDL-hiukkasissa. Se löytyy
myös muista haitallisista hiukkasista, kuten VLDL:stä ja IDL:stä.
ApoB-mittaus antaakin täydellisen kokonaiskuvan kaikkien
suonta ahtauttavien hiukkasten määrästä, kun taas LDL-mittaus
rajaa osan näistä ulkopuolelle.
|
Ominaisuus
|
LDL-kolesteroli
(LDL-C)
|
Apolipoproteiini
B (ApoB)
|
|
Mitä
mitataan?
|
Kolesterolin
(rasvan) määrää/massaa hiukkasten sisällä.
|
Ateroskleroosia
aiheuttavien hiukkasten tarkkaa lukumäärää.
|
|
Biologinen
rooli
|
Solujen
rakennusaine ja hormonien esiaste.
|
Lipoproteiinin
rakenneproteiini ja reseptorin sitoutumiskohta.
|
|
Hiukkaskoon
vaikutus
|
Ei
huomioi hiukkasten kokoeroja tai niiden tiheyttä.
|
Paljastaa
vaarallisten pienten ja tiheiden hiukkasten suuren määrän.
|
|
Kliininen
etu
|
Perinteinen,
halpa ja laajasti käytetty perusmittari.
|
Tarkempi
riskiarvio etenkin metabolisessa oireyhtymässä ja
rajatapauksissa.
|
Professori
Nieminen toteaa videolla osuvasti, että ApoB on ikään kuin
"puhtaampi
mittari sen huonon kolesterolin suhteen"
(5:19).
Se kertoo suoraan sen biologisen voiman, joka ajaa valtimotaudin
kehittymistä vuodesta toiseen (4:14).
Miten statiinit ja etsetimibi vaikuttavat
nimenomaan näiden hiukkasten poistumiseen verenkierrosta?
Statiinit
ja etsetimibi eivät suoraan tuhoa veressä kiertäviä ApoB- tai
LDL-hiukkasia, vaan ne pakottavat maksan imemään ne verenkierrosta
itseensä.
Lääkkeet
katkaisevat kolesterolin saannin kahdesta eri suunnasta – maksasta
ja suolistosta
(21:12).
Kun maksa huomaa oman kolesterolivarastonsa ehtyvän, se alkaa toimia
kuin tehokas imuri.
Tässä
on prosessin tarkka biologinen mekanismi askel askeleelta:
1.
Statiinit: Maksan oman tuotannon jarrutus
Mekanismi:
Statiinit estävät maksassa sijaitsevan HMG-CoA-reduktaasi-nimisen
entsyymin toimintaa. Tämä entsyymi on kriittinen lenkki maksan
omassa kolesterolisynteesissä.
Seuraus:
Kun entsyymi lukitaan, maksasolujen (hepatosyyttien) sisäinen
kolesterolitaso romahtaa.
2.
Etsetimibi: Suoliston kierrätyksen katkaisu
Mekanismi:
Etsetimibi vaikuttaa ohutsuolessa. Se estää spesifistä
NPC1L1-kuljetusproteiinia.
Tämä proteiini vastaa sekä ruoasta saatavan että sappinesteen
mukana suoleen erittyvän kolesterolin takaisinimeytymisestä.
Seuraus:
Koska merkittävä osa verenkierron kolesterolista on peräisin
juuri sappinesteen kautta tapahtuvasta kierrätyksestä, etsetimibi
estää kolesterolin paluun maksaan. Maksasolujen
kolesterolivarastot tyhjenevät entisestään.
?
Lopputulos: LDL-reseptoreiden "Upregulaatio" (Maksan imuri
käynnistyy)
Kun
maksasolu huomaa, että se ei saa tuotettua kolesterolia (statiinin
takia) eikä se saa kierrätettyä sitä suolistosta (etsetimibin
takia), solu ajautuu "hätätilaan". Se tarvitsee
kolesterolia omiin elintärkeisiin toimintoihinsa, kuten solukalvojen
rakennusaineeksi.
Maksasolu
ratkaisee ongelman käynnistämällä biologisen mekanismin:
Solu
alkaa tuottaa pinnalleen valtavan määrän LDL-reseptoreita
(eli vastaanottimia). Tätä kutsutaan lääketieteessä
upregulaatioksi.
Nämä
reseptorit tunnistavat verenkierrossa liikkuvien LDL-hiukkasten
pinnalla olevan ApoB-proteiinin
(joka toimii hiukkasen "osoitelappuna") (5:19).
Reseptori
tarttuu ApoB-proteiiniin, ja maksasolu imaisee koko hiukkasen
(matkustajineen ja junineen) sisäänsä verenkierrosta
tuhottavaksi.
?
Miksi yhdistelmä on niin tehokas?
Jos
käytetään pelkkää statiinia, maksa pyrkii kompensoimaan
tilannetta imemällä kolesterolia hanakammin suolistosta. Jos taas
käytetään pelkkää etsetimibiä, maksa alkaa valmistaa itse
enemmän kolesterolia.
Kun
molemmat lääkkeet otetaan yhtä aikaa (usein yhtenä
yhdistelmäpillerinä):
Maksalta
suljetaan molemmat pakotiet (21:12).
Maksan
LDL-reseptoreiden määrä moninkertaistuu (tutkimuksissa jopa +240
%).
Veressä
vapaana vaeltavien haitallisten ApoB-hiukkasten määrä putoaa
radikaalisti (jopa 50–60
%),
koska ne siirtyvät verisuonia ahtauttamasta turvaan maksan sisään.
[1, 2,
3]
Professori
Nieminen viittaa videolla juuri tähän: katkaisemalla kiertokulku
molemmista päistä (21:12)
saavutetaan erittäin voimakas teho jo huomattavasti pienemmillä
statiiniannoksilla,
mikä vähentää sivuvaikutusten riskiä (21:12)
Miten ruokavalion kovat rasvat vaikuttavat näiden
samojen LDL-reseptoreiden toimintaan?
Ruokavalion
kovat eli tyydyttyneet rasvat toimivat maksan LDL-reseptoreille
täysin päinvastoin kuin statiinit: ne "sammuttavat"
maksan kolesteroliimurin, mikä johtaa haitallisten hiukkasten
kertymiseen verenkiertoon.
Kun
statiinit ja etsetimibi lisäävät reseptoreiden määrää ja
aktiivisuutta, kovat rasvat (kuten voin, rasvaisten maitotuotteiden,
lihan sekä palmu- ja kookosöljyn tyydyttyneet rasvahapot) lamaavat
tämän järjestelmän kahdella biologisella mekanismilla:
1.
Reseptoreiden valmistuksen (synteesin) estäminen
Kun
syöt runsaasti kovaa rasvaa, maksasolujen sisäinen vapaan
kolesterolin varasto (sterolipooli) laajenee.
Maksasolu
tulkitsee tilanteen niin, että sillä on jo yllinkyllin
kolesterolia omasta takaa.
Tämä
signaali sammuttaa SREBP-2-nimisen
transkriptiotekijän (geenien luentaa ohjaavan proteiinin)
toiminnan. Kyseinen tekijä on juuri se, joka käskee solua
valmistamaan uusia LDL-reseptoreita.
Lopputulos:
Maksa vähentää uusien LDL-reseptoreiden tuotantoa (ilmiötä
kutsutaan downregulaatioksi).
Solujen pinnalla on vähemmän "imureita" puhdistamassa
verta.
2.
Olemassa olevien reseptoreiden toiminnan heikentäminen
Kovien
rasvojen sisältämät pitkäketjuiset tyydyttyneet rasvahapot (kuten
palmitiini- ja myristiinihappo) vaikuttavat myös suoraan maksasolun
kalvon rakenteeseen.
Ne
tekevät maksasolun pinnasta jäykemmän, mikä heikentää
pinnalla jo olevien LDL-reseptorien kykyä tarttua
verenkierrossa liikkuvien ApoB-hiukkasten osoitelappuihin.
Koska
reseptorin ja hiukkasen välinen sitoutuminen häiriintyy,
hiukkasten poistuminen (klirensi) verestä hidastuu merkittävästi.
?
Mitä verenkierrossa tapahtuu? (ApoB:n ja LDL:n kertyminen)
Koska
maksa ei kykene kovan rasvan vaikutuksesta imemään lipoproteiineja
tehokkaasti itseensä, ApoB-partikkelit jäävät kiertämään
verenkiertoon paljon pidemmäksi aikaa.
Mitä
pidempään hiukkaset viipyvät veressä, sitä enemmän niiden
sisältämät triglyseridit korvautuvat kolesterolilla ja hiukkaset
muuttuvat pienemmiksi, tiheiksi ja erittäin helposti valtimon
seinämään tunkeutuviksi vaarallisiksi partikkeleiksi.
Tämä
näkyy verikokeissa sekä LDL-kolesterolin
että ApoB-arvon
selvänä nousuna.
?
Pehmeiden rasvojen vastakkainen efekti
Jos
ruokavaliossa kova rasva korvataan pehmeällä
(tyydyttymättömällä) rasvalla,
kuten rypsi- tai oliiviöljyllä, pähkinöillä tai kalan rasvalla,
tapahtuu päinvastainen reaktio:
Maksasolujen
sisäinen sterolipooli pienenee, mikä aktivoi SREBP-2-tekijän.
Maksasolun
kalvo muuttuu joustavammaksi, LDL-reseptoreiden
määrä solun pinnalla lisääntyy ja niiden toiminta tehostuu.
Maksa
alkaa jälleen imuroida haitallisia hiukkasia tehokkaasti pois
verenkierrosta, jolloin arvot kääntyvät laskuun usein jo
muutamassa viikossa.
Tämän
vuoksi professori Nieminen ja haastattelija painottavat videolla,
että ravitsemuksessa juuri rasvan
laadun muuttaminen
(kovien rasvojen vaihtaminen pehmeisiin) on kaikkein helpoin ja
vaikuttavin "matalalla roikkuva hedelmä" valtimokuorman
keventämiseksi.
Videolla ja suosituksissa mainitun kauran/ohran
kuidun (beetaglukaanin) erilaista kolesterolia alentavaa mekanismia
suolistossa
Kauran
ja ohran sisältämä beetaglukaani
(vesiliukoinen kuitu) alentaa veren haitallista LDL-kolesterolia ja
ApoB-hiukkasia mekanismilla, joka perustuu
suoliston ruoansulatusnesteiden manipulointiin.
Siinä
missä statiinit ja etsetimibi vaikuttavat suoraan solutason
entsyymeihin ja kuljetusproteiineihin, beetaglukaani toimii
mekaanisena ja mikrobiologisena ansana suolistossa.
Mekanismi
etenee suolistosta maksaan kolmessa vaiheessa:
1.
Suolistoon syntyy "geeliansa"
Kun
syöt kauraa tai ohraa, sen sisältämä beetaglukaani liukenee
ruoansulatuksessa veteen ja muodostaa ohutsuoleen erittäin paksun,
geelimäisen verkoston.
Tämä viskoosi geeli hidastaa ravintoaineiden liikkumista ja
imeytymistä.
2.
Sappihappojen kaappaus (Mekaaninen vaikutus)
Ruoansulatusta
varten maksa valmistaa sappihappoja,
jotka erittyvät sappirakon kautta ohutsuoleen pilkkomaan syötyä
rasvaa. Sappihappojen tärkein
rakennusaine on elimistön oma kolesteroli.
Normaalitilanteessa:
Keho on erittäin säästeliäs, ja noin 95 % suoleen päätyneistä
sappihapoista imeytyy suolen loppupäässä takaisin verenkiertoon
ja palaa maksaan kierrätettäväksi.
Beetaglukaanin
vaikutus:
Sitkeä kuitugeeli sitoo
fyysisesti itseensä näitä kolesterolirikkaita sappihappoja
ja estää niitä imeytymästä takaisin kehoon. Sappihapot jäävät
vangiksi kuituun, kulkevat suoliston läpi ja poistuvat
elimistöstä ulosteen mukana.
Tutkimuksissa on havaittu tämän lisäävän sappihappojen
poistumaa kehosta jopa 144 %.
3.
Maksa joutuu käynnistämään "imurinsa" (Vaikutus
veriarvoihin)
Kun
sappihapot poistuvat kehosta huuhtoutumalla "viemäristä alas",
maksan sappihappovarastot ehtyvät.
Maksan
on pakko valmistaa välittömästi uusia sappihappoja
ruoansulatuksen turvaamiseksi.
Koska
uusiin sappihappoihin tarvitaan kolesterolia, maksa joutuu ottamaan
sitä varastostaan.
Tämä
laukaisee täysin saman mekanismin kuin statiineilla: maksasolujen
sisäinen kolesterolitaso laskee, mikä pakottaa maksan lisäämään
pinnalleen LDL-reseptoreita.
Maksa
alkaa imuroida
LDL- ja ApoB-hiukkasia verenkierrosta
solun sisään, jotta se saa niistä raaka-ainetta sappihapoiksi.
Tämän seurauksena veren LDL-kolesterolitaso laskee.
Lisäbonus:
Suolistomikrobien tuottama jarru
Uudempi
tutkimus on paljastanut mekaanisen ansa-efektin lisäksi
mikrobiologisen reitin:
Kun beetaglukaani etenee paksusuoleen,
hyvät suolistobakteerit käyttävät sitä ravintonaan
(fermentaatio). Tämän seurauksena bakteerit tuottavat
lyhytketjuisia rasvahappoja, erityisesti propionaattia.
Propionaatti imeytyy suolesta porttisuonen kautta suoraan maksaan,
missä se vaimentaa
maksan omaa kolesterolisynteesiä.
Kuidun syöminen siis jarruttaa kolesterolin valmistusta myös
hormonaalisen viestinnän kautta.
Paljonko
kuitua tarvitaan?
Euroopan
elintarvikeviranomaisen (EFSA) hyväksymän terveysväitteen mukaan
kolesterolia alentava vaikutus saavutetaan, kun beetaglukaania
saadaan vähintään
3 grammaa päivässä.
Tämän
määrän saa esimerkiksi syömällä:
Yhden
suuren lautasellisen kaurapuuroa (n. 75–80 g kuivia
kaurasuurimoita tai hiutaleita).
Vaihtoehtoisesti
kauraleivän, ohrasuurimoiden tai kauraleseiden avulla. [
Beetaglukaanin
teho veriarvoihin on tyypillisesti noin 5–6
% lasku LDL-kolesterolissa.
Se ei siis ole yhtä voimakas kuin statiini (joka voi laskea tasoja
40–60 %), mutta koska se toimii suolistossa aivan eri reittiä kuin
lääkkeet, sen teho kumuloiduu
ja täydentää
erinomaisesti sekä ruokavalion rasvan laadun muutoksia että
mahdollista lääkehoitoa
