Statiinit: voiko valtimotaudin pysäyttää ennen kuin se alkaa? Prof. Markku Nieminen
https://www.youtube.com/watch?v=3S3E_9LK0cc
Valtimotauti kehittyy usein vuosikymmenten ajan ennen ensimmäisiä oireita. Kardiologian professori emeritus Markku Nieminen kertoo, mitä LDL:stä, ApoB:stä, perimästä, liikunnasta ja statiineista pitäisi ymmärtää, jos tavoitteena ei ole vain välttää seuraavaa sydäninfarktia vaan pitää sydän ja verisuonet kunnossa vielä 90-vuotiaana.
Valtimotauti on salakavala yleissairaus, joka kehittyy usein vuosikymmenten ajan ennen ensimmäisiä oireita (0:17). Videolla kardiologian professori emeritus Markku Nieminen ja haastattelija keskustelevat siitä, miten valtimotaudin eteneminen voidaan pysäyttää ja miten sydän- ja verisuoniterveyttä voidaan varjella aina 90-vuotiaaksi saakka (0:06).
Alta löydät kattavan analyysin videon keskeisistä teemoista ja asiantuntijan suosituksista.
? Valtimotaudin mekanismi ja varhainen alkaminen
Kumulatiivinen riski: Valtimotauti (ateroskleroosi) on eliniän aikana kertyvä riski (4:20). Prosessi alkaa jo nuorena (31:11). Tuoreen tanskalais-espanjalaisen tutkimuksen mukaan jopa 57 % täysin oireettomista keski-ikäisistä (keski-ikä 45 vuotta) kantoi jo jonkinlaista plakkia suonissaan (30:33). Alle 30-vuotiaista miehistä löydöksiä oli 9 %:lla ja naisista 7 %:lla (30:58).
Kehittymismekanismi: Huono kolesteroli (LDL) sitoo itseensä patogeenejä (esim. infektioiden yhteydessä) (3:15). Kun se päätyy valtimon seinämään, syntyy tulehdusreaktio (3:23). Koska elimistö ei saa poistettua materiaalia, seinämään alkaa kertyä sidekudosta, kolesterolia ja kalkkia, mikä muodostaa suonta ahtauttavan plakin (3:40).
Salakavalat oireet: Plakki kasvaa pitkään valtimon seinämästä ulospäin, eikä suinkaan suonen sisään, minkä vuoksi se ei heti ahtaumaa aiheuta (12:50). Ensimmäinen oire voi olla äkillinen plakin repeäminen, joka johtaa sydäninfarktiin (16:36). Rasituksessa tyypillisiä oireita ovat hengenahdistus, väsymys sekä rintakipu, joka voi säteillä kaulalle tai vasempaan käteen (17:55).
? Kolesterolimittarit ja tavoitetasot (LDL vs. ApoB vs. HDL)
LDL ja ApoB: ApoB (Apolipoproteiini B) kuvaa LDL-partikkeleiden määrää suoremmin ja puhtaammin kuin perinteinen LDL-mittaus (4:50). Biologisesti optimaalinen LDL-taso näkyy lapsilla, joilla se on alle 1 mmol/l ilman hormonaalisia haittoja (6:13).
Tavoitetasot käytännössä: Jos potilaalla on jo todettu valtimotauti, LDL pyritään ajamaan hyvin aggressiivisesti alas (jopa alle 1,4 mmol/l) (6:45). Ennaltaehkäisyssä professori Nieminen toteaa, että kevyemmälläkin lääkityksellä saavutettu alle 1,8 mmol/l LDL-taso riittää usein (6:52).
Lipoproteiini(a) eli Lp(a): Kyseessä on voimakkaasti perinnöllinen, LDL:n kaltainen rakenne, joka tunkeutuu herkästi suonen seinämään (8:25). Statiinit eivät tehoa siihen, ja uudet kohdistetut lääkkeet ovat vielä tutkimusasteella (8:50).
HDL ("hyvä kolesteroli"): HDL:n rooli on osoittautunut tutkimuksissa pieneksi (10:25). Vaikka HDL olisi korkea, korkea LDL kumoaa sen hyödyn (10:09). Yritykset nostaa HDL-tasoa lääkkeellisesti eivät ole parantaneet ennustetta, joten hoidon pääpaino on aina LDL:n laskemisessa (10:34).
? Diagnostiikka ja riskilaskurit
10 vuoden riskilaskurit: Perinteisten laskureiden (kuten Finriski) ongelmana on lyhyt aikajänne (12:13). Nuorella ihmisellä 10 vuoden riski näyttää lähes aina matalalta, vaikka eliniän mittainen kumulatiivinen riski olisi korkea (11:45).
Kuvantaminen (TT-kuvaus vs. Rasituskoe): Jos 45-vuotiaalla oireettomalla havaitaan TT-kuvassa plakkia, häntä tulee pitää riskipotilaana (10:47). Nieminen on kuitenkin kliinikkona varovainen oireettomien rutiininomaisten sepelvaltimoiden TT-kuvausten (tietokoneetomografia) suhteen (13:37). Syynä ovat sädekuormitus sekä tutkimuksen aiheuttama henkinen tuska ja seuranta-ansat (13:54). Hän luottaa riskinarvioinnissa yhä vahvasti kliiniseen rasituskokeeseen (13:45).
? Hoitomuodot ja elintavat: Miten toimia 40-vuotiaana?
Professori Niemisen mukaan koskaan ei ole liian myöhäistä aloittaa hoitoa, sillä plakit elävät ja hoito puree aina (27:34). Jos tavoitteena on elää 90-vuotiaaksi terveillä suonilla, paletin tulee koostua seuraavista asioista (0:06):
Elintavat ensin (Perusta):
Ravitsemus: Siirtyminen kasvispohjaiseen ruokavalioon ja tyydyttyneiden (kovien) rasvojen radikaali vähentäminen (27:57).
Liikunta: Liikunta ei pelkästään vaikuta valtimotautiin, vaan se kasvattaa sydämen hiusverisuonistoa (yhdyssuonia), parantaa sydämen hermostollista säätelyä ja suojaa kuormitukselta (28:07).
Riskien eliminointi: Tupakoinnin täydellinen lopettaminen, ylipainon hallinta sekä metabolisen oireyhtymän ja sokeritasapainon (insuliini toimii suonen seinämää paksuntavana kasvutekijänä) tehokas hoito (0:49).
Hammasterveys: Suun alueen tulehdusten hoitaminen on tärkeää, sillä ne ruokkivat valtimoseinämän tulehdusmekanismia (31:42).
Lääkehoito (Tarvittaessa varhain):
Jos suvussa on alttiutta valtimotautiin ja LDL-kolesteroli on kohdalla 40-vuotiaana korkea, lääkitystä kannattaa harkita herkästi elintapamuutosten rinnalla (1:39).
Kombinaatiohoidot: Nykyään ei ajatella binäärisesti ("statiini tai ei mitään") (20:04). Tehokas tapa on yhdistää statiini (joka estää kolesterolin synteesiä maksassa) ja etsetimibi (joka estää kolesterolin imeytymistä suolistosta) (20:52). Tämä mahdollistaa pienemmät statiiniannokset ja vähentää haittavaikutuksia (21:12).
PCSK9-estäjät: Geeniteknologiaan perustuvat PCSK9-lääkkeet pitävät maksan LDL-reseptorit toiminnassa, jolloin LDL-taso putoaa tehokkaasti (21:39). Ne ovat erinomainen vaihtoehto vaikeissa perinnöllisissä tapauksissa, joskin ne ovat toistaiseksi kalliita (22:04). Pysyviin, nuorena annettaviin geeniterapioihin Nieminen suhtautuu vielä varoen pitkäaikaisten haittavaikutusten varalta (25:23).
Statiinipelon hälventäminen:
Nieminen muistuttaa, että tutkimusnäyttö statiinien hyödyistä on poikkeuksellisen yksisuuntaista ja vahvaa (24:07).
Laajat tutkimukset eivät tue pelkoja siitä, että statiinit aiheuttaisivat muistisairauksia (päinvastoin, ne voivat suojata aivovaltimoita) (23:24). Myös diabeteksen laukeamisriski laajojen väestötutkimusten sekoittavien tekijöiden vuoksi on kyseenalainen (22:46).
Jos statiinista tulee lihasoireita, lääke voidaan vaihtaa toiseen (esim. rasvaliukoisesta vesiliukoiseen), annosta pienentää tai ajoittaa se otettavaksi vain iltaisin (24:43).
Yhteenveto: Valtimotaudin pysäyttäminen vaatii oman riskiprofiilin (erityisesti perimän ja ApoB/LDL-tasojen) tuntemista viimeistään 40 vuotta täytettäessä, passiivisesta odottelusta luopumista sekä elintapojen ja tarvittaessa modernin lääkehoidon varhaista, aktiivista yhdistämistä (1:39).
ApoB (Apolipoproteiini B) ja LDL-kolesteroli mittaavat verestä kahta täysin eri asiaa: toinen laskee haitallisten hiukkasten lukumäärää ja toinen mittaa niiden sisältämän rasvan määrää. (4:50) Biologisesti tämä ero on ratkaiseva, kun arvioidaan valtimotaudin todellista riskiä.
Tässä ovat ApoB- ja LDL-arvojen keskeiset biologiset erot ja syyt sille, miksi ApoB:tä pidetään lääketieteessä yhä tarkempana mittarina (4:50):
1. Rakenteellinen ero: Matkustaja vs. Kulkuneuvo
Jotta rasva (kuten kolesteroli) voi liikkua vesipohjaisessa verenkierrossa, se tarvitsee ympärilleen proteiinista ja fosfolipideistä koostuvan suojakuoren. Tätä kokonaisuutta kutsutaan lipoproteiniksi (kuten LDL, Low-Density Lipoprotein).
LDL-kolesteroli (LDL-C): Tämä mittaa kolesterolin (rasvan) kokonaismassaa tai -määrää, joka on pakattu LDL-hiukkasten sisään. Se ei kerro mitään itse hiukkasten määrästä. Se mittaa tavallaan sitä, kuinka monta kiloa matkustajia (kolesterolia) junassa on.
ApoB (Apolipoproteiini B-100): Tämä on kooltaan suuri proteiini, joka toimii LDL-hiukkasen "rakennustelineenä" ja osoitelappuna suonen seinämässä (5:07). Jokaista haitallista, aterogeenistä (valtimotautia aiheuttavaa) hiukkasta kohden on tasan yksi ApoB-proteiini. ApoB:n mittaaminen on siis käytännössä suora hiukkaslaskenta – se kertoo, kuinka monta junaa (hiukkasta) verenkierrossa kulkee (5:19).
⚖️ 2. Hiukkasten koko ja "Discordanssi" (Ristiriita)
Tavallisesti LDL-kolesteroli ja ApoB kulkevat käsi kädessä: jos veressä on paljon kolesterolia, siellä on yleensä myös paljon LDL-hiukkasia. Aina näin ei kuitenkaan ole, ja tästä ilmiöstä käytetään lääketieteessä nimeä discordanssi.
Suuret ja harvat hiukkaset: Jos LDL-hiukkaset ovat suuria ja täynnä kolesterolia, pienempi määrä hiukkasia pystyy kantamaan suuren määrän rasvaa. Tällöin LDL-kolesteroliarvo voi näyttää korkealta, mutta ApoB-arvo (hiukkasten määrä) on matala. Valtimotautiriski voi tällöin olla luultua pienempi.
Pienet ja tiheät hiukkaset (sdLDL): Tämä on vaarallisempi skenaario, joka liittyy usein metaboliseen oireyhtymään, ylipainoon ja esidiabetekseen (15:51). Tällöin hiukkaset ovat pieniä ja tyhjiä kolesterolista, jolloin samaan testimäärään tarvitaan valtava määrä hiukkasia. Tällöin LDL-kolesteroliarvo voi näyttää viitearvojen valossa hyvältä (matalalta), mutta ApoB on erittäin korkea.
?ﾸﾏ 3. Miksi ApoB ennustaa riskiä paremmin?
Valtimotaudin syntymekanismissa ratkaisevaa ei ole se, kuinka paljon rasvaa hiukkasen sisällä on, vaan hiukkasten kyky tunkeutua valtimon seinämän sisään (endoteelin läpi) (3:40).
Tunkeutumisherkkyys: Pienet ja tiheät LDL-hiukkaset (joita korkea ApoB edustaa) pääsevät helpommin suonen seinämän läpi kuin suuret hiukkaset.
Juuttuminen ja tulehdus: Suonen seinämän sisällä hiukkaset hapettuvat ja aiheuttavat immuunivasteen (tulehdusreaktion) (3:23). Mitä enemmän yksittäisiä hiukkasia (ApoB) seinämään päätyy, sitä voimakkaampi on plakkiutumista ajava tulehdus (3:46).
Koko aterogeeninen kuorma: ApoB-100-proteiini ei ole pelkästään LDL-hiukkasissa. Se löytyy myös muista haitallisista hiukkasista, kuten VLDL:stä ja IDL:stä. ApoB-mittaus antaakin täydellisen kokonaiskuvan kaikkien suonta ahtauttavien hiukkasten määrästä, kun taas LDL-mittaus rajaa osan näistä ulkopuolelle.
|
Ominaisuus |
LDL-kolesteroli (LDL-C) |
Apolipoproteiini B (ApoB) |
|---|---|---|
|
Mitä mitataan? |
Kolesterolin (rasvan) määrää/massaa hiukkasten sisällä. |
Ateroskleroosia aiheuttavien hiukkasten tarkkaa lukumäärää. |
|
Biologinen rooli |
Solujen rakennusaine ja hormonien esiaste. |
Lipoproteiinin rakenneproteiini ja reseptorin sitoutumiskohta. |
|
Hiukkaskoon vaikutus |
Ei huomioi hiukkasten kokoeroja tai niiden tiheyttä. |
Paljastaa vaarallisten pienten ja tiheiden hiukkasten suuren määrän. |
|
Kliininen etu |
Perinteinen, halpa ja laajasti käytetty perusmittari. |
Tarkempi riskiarvio etenkin metabolisessa oireyhtymässä ja rajatapauksissa. |
Professori Nieminen toteaa videolla osuvasti, että ApoB on ikään kuin "puhtaampi mittari sen huonon kolesterolin suhteen" (5:19). Se kertoo suoraan sen biologisen voiman, joka ajaa valtimotaudin kehittymistä vuodesta toiseen (4:14).
Miten statiinit ja etsetimibi vaikuttavat nimenomaan näiden hiukkasten poistumiseen verenkierrosta?
Statiinit ja etsetimibi eivät suoraan tuhoa veressä kiertäviä ApoB- tai LDL-hiukkasia, vaan ne pakottavat maksan imemään ne verenkierrosta itseensä.
Lääkkeet katkaisevat kolesterolin saannin kahdesta eri suunnasta – maksasta ja suolistosta (21:12). Kun maksa huomaa oman kolesterolivarastonsa ehtyvän, se alkaa toimia kuin tehokas imuri.
Tässä on prosessin tarkka biologinen mekanismi askel askeleelta:
1. Statiinit: Maksan oman tuotannon jarrutus
Mekanismi: Statiinit estävät maksassa sijaitsevan HMG-CoA-reduktaasi-nimisen entsyymin toimintaa. Tämä entsyymi on kriittinen lenkki maksan omassa kolesterolisynteesissä.
Seuraus: Kun entsyymi lukitaan, maksasolujen (hepatosyyttien) sisäinen kolesterolitaso romahtaa.
2. Etsetimibi: Suoliston kierrätyksen katkaisu
Mekanismi: Etsetimibi vaikuttaa ohutsuolessa. Se estää spesifistä NPC1L1-kuljetusproteiinia. Tämä proteiini vastaa sekä ruoasta saatavan että sappinesteen mukana suoleen erittyvän kolesterolin takaisinimeytymisestä.
Seuraus: Koska merkittävä osa verenkierron kolesterolista on peräisin juuri sappinesteen kautta tapahtuvasta kierrätyksestä, etsetimibi estää kolesterolin paluun maksaan. Maksasolujen kolesterolivarastot tyhjenevät entisestään.
? Lopputulos: LDL-reseptoreiden "Upregulaatio" (Maksan imuri käynnistyy)
Kun maksasolu huomaa, että se ei saa tuotettua kolesterolia (statiinin takia) eikä se saa kierrätettyä sitä suolistosta (etsetimibin takia), solu ajautuu "hätätilaan". Se tarvitsee kolesterolia omiin elintärkeisiin toimintoihinsa, kuten solukalvojen rakennusaineeksi.
Maksasolu ratkaisee ongelman käynnistämällä biologisen mekanismin:
Solu alkaa tuottaa pinnalleen valtavan määrän LDL-reseptoreita (eli vastaanottimia). Tätä kutsutaan lääketieteessä upregulaatioksi.
Nämä reseptorit tunnistavat verenkierrossa liikkuvien LDL-hiukkasten pinnalla olevan ApoB-proteiinin (joka toimii hiukkasen "osoitelappuna") (5:19).
Reseptori tarttuu ApoB-proteiiniin, ja maksasolu imaisee koko hiukkasen (matkustajineen ja junineen) sisäänsä verenkierrosta tuhottavaksi.
? Miksi yhdistelmä on niin tehokas?
Jos käytetään pelkkää statiinia, maksa pyrkii kompensoimaan tilannetta imemällä kolesterolia hanakammin suolistosta. Jos taas käytetään pelkkää etsetimibiä, maksa alkaa valmistaa itse enemmän kolesterolia.
Kun molemmat lääkkeet otetaan yhtä aikaa (usein yhtenä yhdistelmäpillerinä):
Maksalta suljetaan molemmat pakotiet (21:12).
Maksan LDL-reseptoreiden määrä moninkertaistuu (tutkimuksissa jopa +240 %).
Veressä vapaana vaeltavien haitallisten ApoB-hiukkasten määrä putoaa radikaalisti (jopa 50–60 %), koska ne siirtyvät verisuonia ahtauttamasta turvaan maksan sisään. [1, 2, 3]
Professori Nieminen viittaa videolla juuri tähän: katkaisemalla kiertokulku molemmista päistä (21:12) saavutetaan erittäin voimakas teho jo huomattavasti pienemmillä statiiniannoksilla, mikä vähentää sivuvaikutusten riskiä (21:12)
Miten ruokavalion kovat rasvat vaikuttavat näiden samojen LDL-reseptoreiden toimintaan?
Ruokavalion kovat eli tyydyttyneet rasvat toimivat maksan LDL-reseptoreille täysin päinvastoin kuin statiinit: ne "sammuttavat" maksan kolesteroliimurin, mikä johtaa haitallisten hiukkasten kertymiseen verenkiertoon.
Kun statiinit ja etsetimibi lisäävät reseptoreiden määrää ja aktiivisuutta, kovat rasvat (kuten voin, rasvaisten maitotuotteiden, lihan sekä palmu- ja kookosöljyn tyydyttyneet rasvahapot) lamaavat tämän järjestelmän kahdella biologisella mekanismilla:
1. Reseptoreiden valmistuksen (synteesin) estäminen
Kun syöt runsaasti kovaa rasvaa, maksasolujen sisäinen vapaan kolesterolin varasto (sterolipooli) laajenee.
Maksasolu tulkitsee tilanteen niin, että sillä on jo yllinkyllin kolesterolia omasta takaa.
Tämä signaali sammuttaa SREBP-2-nimisen transkriptiotekijän (geenien luentaa ohjaavan proteiinin) toiminnan. Kyseinen tekijä on juuri se, joka käskee solua valmistamaan uusia LDL-reseptoreita.
Lopputulos: Maksa vähentää uusien LDL-reseptoreiden tuotantoa (ilmiötä kutsutaan downregulaatioksi). Solujen pinnalla on vähemmän "imureita" puhdistamassa verta.
2. Olemassa olevien reseptoreiden toiminnan heikentäminen
Kovien rasvojen sisältämät pitkäketjuiset tyydyttyneet rasvahapot (kuten palmitiini- ja myristiinihappo) vaikuttavat myös suoraan maksasolun kalvon rakenteeseen.
Ne tekevät maksasolun pinnasta jäykemmän, mikä heikentää pinnalla jo olevien LDL-reseptorien kykyä tarttua verenkierrossa liikkuvien ApoB-hiukkasten osoitelappuihin.
Koska reseptorin ja hiukkasen välinen sitoutuminen häiriintyy, hiukkasten poistuminen (klirensi) verestä hidastuu merkittävästi.
? Mitä verenkierrossa tapahtuu? (ApoB:n ja LDL:n kertyminen)
Koska maksa ei kykene kovan rasvan vaikutuksesta imemään lipoproteiineja tehokkaasti itseensä, ApoB-partikkelit jäävät kiertämään verenkiertoon paljon pidemmäksi aikaa.
Mitä pidempään hiukkaset viipyvät veressä, sitä enemmän niiden sisältämät triglyseridit korvautuvat kolesterolilla ja hiukkaset muuttuvat pienemmiksi, tiheiksi ja erittäin helposti valtimon seinämään tunkeutuviksi vaarallisiksi partikkeleiksi.
Tämä näkyy verikokeissa sekä LDL-kolesterolin että ApoB-arvon selvänä nousuna.
? Pehmeiden rasvojen vastakkainen efekti
Jos ruokavaliossa kova rasva korvataan pehmeällä (tyydyttymättömällä) rasvalla, kuten rypsi- tai oliiviöljyllä, pähkinöillä tai kalan rasvalla, tapahtuu päinvastainen reaktio:
Maksasolujen sisäinen sterolipooli pienenee, mikä aktivoi SREBP-2-tekijän.
Maksasolun kalvo muuttuu joustavammaksi, LDL-reseptoreiden määrä solun pinnalla lisääntyy ja niiden toiminta tehostuu.
Maksa alkaa jälleen imuroida haitallisia hiukkasia tehokkaasti pois verenkierrosta, jolloin arvot kääntyvät laskuun usein jo muutamassa viikossa.
Tämän vuoksi professori Nieminen ja haastattelija painottavat videolla, että ravitsemuksessa juuri rasvan laadun muuttaminen (kovien rasvojen vaihtaminen pehmeisiin) on kaikkein helpoin ja vaikuttavin "matalalla roikkuva hedelmä" valtimokuorman keventämiseksi.
Videolla ja suosituksissa mainitun kauran/ohran kuidun (beetaglukaanin) erilaista kolesterolia alentavaa mekanismia suolistossa
Kauran ja ohran sisältämä beetaglukaani (vesiliukoinen kuitu) alentaa veren haitallista LDL-kolesterolia ja ApoB-hiukkasia mekanismilla, joka perustuu suoliston ruoansulatusnesteiden manipulointiin.
Siinä missä statiinit ja etsetimibi vaikuttavat suoraan solutason entsyymeihin ja kuljetusproteiineihin, beetaglukaani toimii mekaanisena ja mikrobiologisena ansana suolistossa.
Mekanismi etenee suolistosta maksaan kolmessa vaiheessa:
1. Suolistoon syntyy "geeliansa"
Kun syöt kauraa tai ohraa, sen sisältämä beetaglukaani liukenee ruoansulatuksessa veteen ja muodostaa ohutsuoleen erittäin paksun, geelimäisen verkoston. Tämä viskoosi geeli hidastaa ravintoaineiden liikkumista ja imeytymistä.
2. Sappihappojen kaappaus (Mekaaninen vaikutus)
Ruoansulatusta varten maksa valmistaa sappihappoja, jotka erittyvät sappirakon kautta ohutsuoleen pilkkomaan syötyä rasvaa. Sappihappojen tärkein rakennusaine on elimistön oma kolesteroli.
Normaalitilanteessa: Keho on erittäin säästeliäs, ja noin 95 % suoleen päätyneistä sappihapoista imeytyy suolen loppupäässä takaisin verenkiertoon ja palaa maksaan kierrätettäväksi.
Beetaglukaanin vaikutus: Sitkeä kuitugeeli sitoo fyysisesti itseensä näitä kolesterolirikkaita sappihappoja ja estää niitä imeytymästä takaisin kehoon. Sappihapot jäävät vangiksi kuituun, kulkevat suoliston läpi ja poistuvat elimistöstä ulosteen mukana. Tutkimuksissa on havaittu tämän lisäävän sappihappojen poistumaa kehosta jopa 144 %.
3. Maksa joutuu käynnistämään "imurinsa" (Vaikutus veriarvoihin)
Kun sappihapot poistuvat kehosta huuhtoutumalla "viemäristä alas", maksan sappihappovarastot ehtyvät.
Maksan on pakko valmistaa välittömästi uusia sappihappoja ruoansulatuksen turvaamiseksi.
Koska uusiin sappihappoihin tarvitaan kolesterolia, maksa joutuu ottamaan sitä varastostaan.
Tämä laukaisee täysin saman mekanismin kuin statiineilla: maksasolujen sisäinen kolesterolitaso laskee, mikä pakottaa maksan lisäämään pinnalleen LDL-reseptoreita.
Maksa alkaa imuroida LDL- ja ApoB-hiukkasia verenkierrosta solun sisään, jotta se saa niistä raaka-ainetta sappihapoiksi. Tämän seurauksena veren LDL-kolesterolitaso laskee.
Lisäbonus: Suolistomikrobien tuottama jarru
Uudempi
tutkimus on paljastanut mekaanisen ansa-efektin lisäksi
mikrobiologisen reitin:
Kun beetaglukaani etenee paksusuoleen,
hyvät suolistobakteerit käyttävät sitä ravintonaan
(fermentaatio). Tämän seurauksena bakteerit tuottavat
lyhytketjuisia rasvahappoja, erityisesti propionaattia.
Propionaatti imeytyy suolesta porttisuonen kautta suoraan maksaan,
missä se vaimentaa
maksan omaa kolesterolisynteesiä.
Kuidun syöminen siis jarruttaa kolesterolin valmistusta myös
hormonaalisen viestinnän kautta.
Paljonko kuitua tarvitaan?
Euroopan elintarvikeviranomaisen (EFSA) hyväksymän terveysväitteen mukaan kolesterolia alentava vaikutus saavutetaan, kun beetaglukaania saadaan vähintään 3 grammaa päivässä.
Tämän määrän saa esimerkiksi syömällä:
Yhden suuren lautasellisen kaurapuuroa (n. 75–80 g kuivia kaurasuurimoita tai hiutaleita).
Vaihtoehtoisesti kauraleivän, ohrasuurimoiden tai kauraleseiden avulla. [
Beetaglukaanin teho veriarvoihin on tyypillisesti noin 5–6 % lasku LDL-kolesterolissa. Se ei siis ole yhtä voimakas kuin statiini (joka voi laskea tasoja 40–60 %), mutta koska se toimii suolistossa aivan eri reittiä kuin lääkkeet, sen teho kumuloiduu ja täydentää erinomaisesti sekä ruokavalion rasvan laadun muutoksia että mahdollista lääkehoitoa
Ei kommentteja:
Lähetä kommentti